Gradiente transtubular de potasio (TTKG)
Índice de la secreción distal de potasio a partir del K y la osmolalidad en orina y plasma
Fuentes revisadas el: 2026-11-03
Gradiente transtubular de potasio (TTKG)
Índice de la secreción distal de potasio a partir del K y la osmolalidad en orina y plasma
Sus propios autores cuestionaron después el TTKG: Kamel y Halperin (2011) demostraron que la reabsorción sustancial de urea en el túbulo colector medular interno invalida el supuesto de que no se reabsorben osmoles distalmente al túbulo colector cortical. Muchos nefrólogos prefieren hoy el cociente K/creatinina en orina. No es válido con orina hipotónica ni con Na urinario ≤ 25 mmol/L.
¿Qué es Gradiente transtubular de potasio (TTKG)?
El gradiente transtubular de potasio estima el gradiente de concentración de potasio a través del túbulo colector cortical, como marcador semicuantitativo de la secreción de potasio mediada por aldosterona. West, Halperin y colaboradores lo introdujeron en 1986; corrige el cociente orina/plasma de potasio por la reabsorción de agua en el túbulo colector medular.
Cuándo usarla
- Hipopotasemia: distinguir pérdidas renales de extrarrenales de potasio
- Hiperpotasemia: valorar si la respuesta renal a la aldosterona es adecuada
- Docencia de la fisiología renal del potasio
Cuándo no usarla
- Orina hipotónica (osmolalidad urinaria no superior a la plasmática)
- Sodio urinario ≤ 25 mmol/L, cuando el aporte distal de sodio limita la secreción de potasio
- Como única prueba — a menudo se prefiere el cociente potasio/creatinina en orina
Cómo se calcula
TTKG = (K urinario / K plasmático) / (osmolalidad urinaria / osmolalidad plasmática)
Consejos prácticos y limitaciones
- Sus propios autores cuestionaron después el TTKG: Kamel y Halperin (2011) demostraron que la reabsorción sustancial de urea en el túbulo colector medular interno invalida el supuesto de que no se reabsorben osmoles distalmente al túbulo colector cortical. Muchos nefrólogos prefieren hoy el cociente K/creatinina en orina. No es válido con orina hipotónica ni con Na urinario ≤ 25 mmol/L.
- Ethier et al. (1990) midieron un TTKG de alrededor de 0,9 en la hipopotasemia de origen no renal y de 6,7 en el hiperaldosteronismo; tras una sobrecarga oral de potasio, los sujetos sanos alcanzaban alrededor de 13.
- Los valores esperados dependen del potasio plasmático, por lo que no existe un único rango normal.
- Kamel y Halperin (2011) retiraron su apoyo al supuesto central: el reciclaje de urea implica reabsorción de osmoles distalmente al túbulo colector cortical, por lo que el TTKG puede inducir a error.
- Las muestras de orina y plasma deben obtenerse aproximadamente al mismo tiempo.
Preguntas frecuentes
¿Cómo se calcula el TTKG?
(K urinario / K plasmático) dividido entre (osmolalidad urinaria / osmolalidad plasmática).
¿Se sigue usando el TTKG?
Menos que antes: sus autores cuestionaron su validez en 2011, y muchos nefrólogos usan ahora el cociente K/creatinina en orina o el potasio en orina de 24 horas.
¿Qué TTKG sugiere pérdida renal de potasio en la hipopotasemia?
Un TTKG bajo (alrededor de 1 en el estudio de Ethier) indica pérdida extrarrenal; un valor claramente mayor durante la hipopotasemia sugiere pérdida renal mediada por mineralocorticoides.
Evidencia y guías
- Fuente primaria: West ML, Marsden PA, Richardson RM, Zettle RM, Halperin ML. New clinical approach to evaluate disorders of potassium excretion. Miner Electrolyte Metab 1986;12(4):234-238. PMID 3762510.
- Ethier JH, Kamel KS, Magner PO, Lemann J Jr, Halperin ML. The transtubular potassium concentration in patients with hypokalemia and hyperkalemia. Am J Kidney Dis 1990;15(4):309-315.
- Kamel KS, Halperin ML. Intrarenal urea recycling leads to a higher rate of renal excretion of potassium: an hypothesis with clinical implications. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011;20(5):547-554.
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