Nobelpreis für Medizin 2026 erklärt: Optogenetik und Channelrhodopsin

Der Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2026 geht zu gleichen Teilen an Karl Deisseroth (Stanford University und Howard Hughes Medical Institute, USA), Peter Hegemann (Humboldt-Universität zu Berlin) und Georg Nagel (Universität Würzburg) – für ihre Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und der Optogenetik ([1]). Hegemann und Nagel entdeckten in einer einzelligen Grünalge das Protein Channelrhodopsin; Deisseroth machte daraus einen Lichtschalter für Nervenzellen ([1]). Bekannt gegeben wurde der Preis am 5. Oktober 2026 vom Nobelkomitee am Karolinska-Institut in Stockholm ([1]).

Zwei der drei Preisträger forschen in Deutschland, und beide preisgekrönten Entdeckungen entstanden an Max-Planck-Instituten: Hegemanns am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried, Nagels am Max-Planck-Institut für Biophysik in Frankfurt am Main ([1]).

Auf einen Blick

• Preisträger: Karl Deisseroth (geb. 1971), Peter Hegemann (geb. 1954), Georg Nagel (geb. 1953), je ein Drittel ([1]).
• Begründung (sinngemäß): „für ihre Entdeckungen zu lichtgesteuerten Ionenkanälen und der Optogenetik“ ([1]).
• Kern der Entdeckung: Channelrhodopsin, ein Protein aus der Alge Chlamydomonas, öffnet bei Blaulicht einen Ionenkanal ([1], [3]).
• Was daraus wurde: Optogenetik – Nervenzellen lassen sich gezielt mit Licht ein- und ausschalten, auch im lebenden Gehirn ([1]).
• Preisgeld: 12 Millionen Schwedische Kronen, zu gleichen Teilen geteilt ([1]).

Von der Alge zum Lichtschalter

Ausgangspunkt war eine Grundlagenfrage: Wie schwimmt die einzellige Grünalge Chlamydomonas reinhardtii zielgerichtet zum Licht? Hegemann untersuchte, wie ihr Augenfleck Licht wahrnimmt und daraufhin ein schnelles elektrisches Signal entsteht ([1]).

2002 beschrieben Nagel, Hegemann und Kollegen Channelrhodopsin-1 als lichtgesteuerten Protonenkanal ([2]). 2003 folgte Channelrhodopsin-2: ein Kationenkanal, der sich direkt durch Licht öffnet. Das Team setzte das Gen in Froscheizellen (Oozyten von Xenopus laevis) und in Säugetierzellen ein – und diese Zellen wurden lichtempfindlich ([3]). Das war der entscheidende Befund: Das Protein funktioniert auch in fremden Zellen, ohne weitere Proteine aus der Alge ([1], [3]).

2005 brachte Deisseroth gemeinsam mit Edward Boyden, Feng Zhang, Ernst Bamberg und Georg Nagel das Gen für Channelrhodopsin-2 in Nervenzellen aus dem Hippocampus von Ratten ein. Kurze Blaulichtpulse lösten Aktionspotenziale aus – im Millisekundentakt und nur in den Zellen, die das Gen trugen ([4]). 2007 gelang es, mit diesem Lichtschalter Nervenzellen im Gehirn lebender Mäuse zu steuern und so deren Verhalten zu beeinflussen; in einer der Arbeiten weckte die Aktivierung bestimmter Hypocretin-Neurone schlafende Tiere schneller auf ([1], [5]).

Was ist Optogenetik?

Optogenetik verbindet zwei Werkzeuge: Gentechnik, die ein lichtempfindliches Kanalprotein nur in einen ausgewählten Zelltyp bringt, und Licht, das genau diese Zellen gezielt aktiviert. Anders als eine Elektrode, die alle Zellen in ihrer Umgebung erregt, wirkt das Licht nur dort, wo das Protein gebildet wird ([4]).

Damit lässt sich erstmals prüfen, ob eine bestimmte Gruppe von Nervenzellen ein Verhalten verursacht – nicht nur, ob sie dabei aktiv ist. Genau das fehlte der Hirnforschung des 20. Jahrhunderts: Ihre Karten des Gehirns zeigten Zusammenhänge, aber kaum Ursachen ([1]). Inzwischen wurden mit der Methode neuronale Schaltkreise für bestimmte Erinnerungen, Gefühle und Verhaltensweisen aufgedeckt, die für neurologische und psychiatrische Erkrankungen relevant sind ([1]).

Was bedeutet das für die Medizin?

Optogenetik ist bislang vor allem ein Forschungswerkzeug. Sie hilft zu verstehen, welche Schaltkreise bei Erkrankungen gestört sind – eine Voraussetzung, um Therapien gezielter zu entwickeln ([1]).

Erste Schritte in die Klinik gibt es in der Augenheilkunde. 2021 berichteten Sahel und Kollegen von einem Patienten mit fortgeschrittener Retinitis pigmentosa: Nach einer Gentherapie, die ein lichtempfindliches Kanalprotein in Netzhautzellen einbrachte, und mit einer speziellen Lichtbrille konnte er Gegenstände wieder teilweise wahrnehmen und lokalisieren ([6]). Das ist ein Einzelfallbericht aus einer frühen Studie – ein Machbarkeitsnachweis, keine zugelassene Behandlung. Auch das Nobelkomitee spricht von Versuchen, das Sehvermögen wiederherzustellen ([1]).

Für eine breitere Anwendung am Menschen bleiben große Hürden: Das Gen muss sicher und dauerhaft in die richtigen Zellen gelangen, und Licht muss das Zielgewebe erreichen.

Warum gerade jetzt?

Der Preis ehrt eine Entdeckung, die aus reiner Neugier entstand – der Frage, wie eine Alge Licht wahrnimmt – und die heute in Laboren weltweit genutzt wird. Für viele Studierende ist das ein gutes Beispiel dafür, wie Grundlagenforschung zu einer neuen Methode wird: vom Protein (2002/2003) über die Nervenzelle in der Kulturschale (2005) bis zum lebenden Tier (2007) ([1]–[5]).

Quellen

1. Nobel Assembly at Karolinska Institutet. Press release: The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2026, 5 October 2026: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2026/press-release/
2. Nagel G, Ollig D, Fuhrmann M, Kateriya S, Musti AM, Bamberg E, Hegemann P. Channelrhodopsin-1: a light-gated proton channel in green algae. Science 2002;296:2395–2398. https://doi.org/10.1126/science.1072068
3. Nagel G, Szellas T, Huhn W, Kateriya S, Adeishvili N, Berthold P, Ollig D, Hegemann P, Bamberg E. Channelrhodopsin-2, a directly light-gated cation-selective membrane channel. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100:13940–13945. https://doi.org/10.1073/pnas.1936192100
4. Boyden ES, Zhang F, Bamberg E, Nagel G, Deisseroth K. Millisecond-timescale, genetically targeted optical control of neural activity. Nat Neurosci 2005;8:1263–1268. https://doi.org/10.1038/nn1525
5. Adamantidis AR, Zhang F, Aravanis AM, Deisseroth K, de Lecea L. Neural substrates of awakening probed with optogenetic control of hypocretin neurons. Nature 2007;450:420–424. https://doi.org/10.1038/nature06310
6. Sahel JA, Boulanger-Scemama E, Pagot C, et al. Partial recovery of visual function in a blind patient after optogenetic therapy. Nat Med 2021;27:1223–1229. https://doi.org/10.1038/s41591-021-01351-4