Konsensus-Statement der Österreichischen Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation zum Management des erhöhten kardiovaskulären Risikos bei rheumatoider Arthritis, Psoriasisarthritis und Spondyloarthritis

ÖGR · 2026 · Österreich

Quelle und Lizenz

Autorinnen und Autoren: Boris Lindner, Mathias Ausserwinkler, Christina Siess et al.
Titel: Konsensus-Statement der Österreichischen Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation zum Management des erhöhten kardiovaskulären Risikos bei rheumatoider Arthritis, Psoriasisarthritis und Spondyloarthritis
Zeitschrift: Wiener Klinische Wochenschrift, 2026
DOI: 10.1007/s00508-026-02718-8
Lizenz: CC BY 4.0
Änderungen: Auszüge im Originalwortlaut, Formatierung angepasst

Volltext abgerufen am 2026-10-27 aus Europe PMC · PMC13046651

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Empfehlungen

Im Originalwortlaut, mit Empfehlungsgrad oder Konsensstärke, soweit angegeben.

Statements und Abstimmungsergebnisse

Remission sollte auch zur kardiovaskulären Risikoreduktion als oberstes Ziel in der Behandlung der rheumatoiden Arthritis/Psoriasisarthritis/Spondyloarthritis erachtet werden In zahlreichen Publikationen wurde eine Assoziation zwischen der Krankheitsaktivität und dem kardiovaskulären Risiko gezeigt. So konnte nachgewiesen werden, dass sich schon vor Ausbruch einer rheumatischen Grunderkrankung gewisse Surrogatparameter für eine CVD-Erkrankung entwickeln können. Andererseits wurde gezeigt, dass bei sinkender Krankheitsaktivität weniger CVD-Ereignisse auftreten und die Mortalität sinkt. In Anbetracht der Chronizität rheumatischer Erkrankungen scheint das Erreichen einer Remission die wichtigste primärprophylaktische Maßnahme zu sein. Die Therapie anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren soll dadurch aber keinesfalls ersetzt werden [39–42]
Bei der Wahl der antirheumatischen Therapie sollte deren Auswirkung auf das kardiovaskuläre Risiko beachtet werden Um schon in der ersten Phase der Betreuung einen Überblick über kardiovaskuläre Auswirkungen von antirheumatischen Medikamenten zu haben, wurde eine Heat-Map angelegt. Dafür wurden 4 Kategorien definiert Rot: aus kardiovaskulärer Sicht ungünstig bzw. erhöht das kardiovaskuläre Risiko Gelb: aus kardiovaskulärer Sicht neutral oder unklar (divergente Daten oder fehlende Datenlage) Grün: aus kardiovaskulärer Sicht sicher Dunkelgrün: aus kardiovaskulärer Sicht potenziell protektiv bzw. senkt das kardiovaskuläre Risiko abseits des Effektes, der durch die Reduktion der Krankheitsaktivität zu erwarten wäre Die Informationen zu den jeweiligen Medikamenten wurden vor allem in den Kategorien Rot/Gelb/Grün aus Sicherheitsdaten erhoben. Die Evidenz in der Kategorie „Dunkelgrün“ ist mangelhaft. Medikamente wie TNF(Tumor-Nekrose-Faktor)-Blocker weisen hierfür eine einigermaßen robuste Datenlage auf, ebenso Hydroxychloroquin. Zu Interleukin-1-Hemmern wurden Interventionsstudien, die zu kardiologischen Endpunkten durchgeführt wurden, herangezogen [43, 44]
Schon in der Phase des Stellens einer Erstdiagnose sollte eine Lebensstilberatung angeboten werden Nicht nur aus kardiovaskulärer, sondern auch aus rheumatologischer Sicht ist eine Lebensstilberatung schon zu Beginn einer rheumatologischen Erkrankung sinnvoll. So sollen Allgemeinmaßnahmen wie Gewichtsreduktion, Diätberatung, Nikotinstopp und vermehrte körperliche Aktivität wie Kraft- und Ausdauertraining zu einer Besserung der rheumatischen Erkrankung wie auch einer Reduktion des CVD-Risikos beitragen [45, 46]
NSAR (insbesondere COX(Cyclooxygenase)-II-Inhibitoren) können, wenn sie bei der RA und PsA als Dauertherapie eingesetzt werden, das CVD-Risiko erhöhen, und werden als „rot“ eingestuft Die Evidenz zur Gruppe der NSAR, insbesondere der COX-II-Inhibitoren, bezüglich des kardiovaskulären Risikos stammt größtenteils aus älteren Studien. Auf die Unterschiede zwischen einzelnen Medikamenten konnte aufgrund der Vielzahl an Substanzen nicht eingegangen werden, wohl aber auf das scheinbar höhere Risiko durch COX-II-Inhibitoren. Abgesehen von einer direkten Risikoerhöhung durch NSAR lässt aber auch der Einsatz von NSAR als Dauertherapie den Schluss zu, dass eine dauerhaft erhöhte Krankheitsaktivität der RA oder PsA vorliegen dürfte, wodurch das CVD-Risiko per se erhöht ist [47–49]
Für NSAR (insbesondere COX-II-Inhibitoren) als Dauertherapie in der Behandlung der SpA findet sich eine unklare Evidenz in der Auswirkung auf das CVD-Risiko. Insbesondere muss festgehalten werden, dass NSAR als First-Line-Therapie bei axialer SpA empfohlen werden, und bei niedrigem CVD-Risiko kein Einwand gegen eine Dauermedikation besteht; bei Patient*innen, mit einem höheren CVD-Risiko sollte der Einsatz individuell entschieden werden. Aufgrund der divergenten Datenlage werden NSAR als „gelb“ eingestuft NSAR stellten bei axialer SpA einen Grundpfeiler der medikamentösen Therapie dar; insofern muss darauf gesondert eingegangen werden. Die Datenlage zum CVD-Risiko durch NSAR bei axSpA ist divergent. Aus unserer Sicht besteht kein Einwand gegen einen Einsatz bei jungen Patient*innen, ohne CVD-Risikofaktoren, da es auch Hinweise gibt, dass vor allem bei Patient*innen mit erhöhten Entzündungsparametern NSAR das CVD-Risiko sogar senken könnten. Der Einsatz von NSAR als Dauertherapie bei axSpA-Patient*innen mit erhöhtem CVD-Risiko sollte aus unserer Sicht individuell entschieden werden [50–52]
Glukokortikoide als Dauertherapie (nicht, wenn sie bei Bedarf oder als Bridging-Therapie eingesetzt werden) ab einer Dosis von > 7 mg/Tag Prednisolon-Äquivalent erhöhen das CVD-Risiko bei RA und PsA und werden somit als „rot“ eingestuft Die Evidenz zur CVD-Risikoerhöhung durch systemisch verabreichte Glukokortikoide ist robust. Ausdrücklich sei darauf hingewiesen, dass hier die Dauertherapie adressiert wird. Aus unserer Sicht spricht nichts gegen den Einsatz von Steroiden zum Bridging oder zur Behandlung von akuten Schüben. Obwohl in den Empfehlungen der Behandlung der Psoriasisarthritis vom Einsatz von Steroiden abgeraten wird, werden diese hier dennoch erwähnt, da es in der Praxis doch zu einem breiteren Einsatz dieser Medikamente kommen dürfte. Da die Evidenz für > 7 mg/Tag am besten sein dürfte, wurde dieser Cut-off gewählt, wobei es einzelne Studien gibt, die ein erhöhtes CVD-Risiko bereits bei geringeren Dosierungen zeigen [53–55]
Methotrexat senkt das CVD-Risiko bei RA und wird somit als „dunkelgrün“ eingestuft Methotrexat (MTX) stellt die Basistherapie der rheumatoiden Arthritis (RA) dar und ist nicht nur aufgrund seiner krankheitsmodifizierenden Effekte, sondern auch wegen möglicher kardioprotektiver Wirkung von uns als dunkelgrün eingestuft worden. Zahlreiche epidemiologische und klinische Studien weisen darauf hin, dass MTX mit einer signifikanten Reduktion des kardiovaskulären Risikos bei RA-Patient*innen assoziiert ist. Interessanterweise deuten einige Studien darauf hin, dass Methotrexat unabhängig von der Reduktion der Inflammation auch direkte kardioprotektive Effekte entfalten könnte. So wurden z. B. positive Effekte auf endotheliale Funktionen, oxidativen Stress und Lipidprofile beschrieben. Zusammenfassend kann unserer Recherche nach also nicht nur von einem kardiovaskulär sicheren, sondern auch potenziell kardioprotektiven Wirkstoff ausgegangen werden [56–59]
Methotrexat senkt das CVD-Risiko bei PsA/perSpA und wird somit als „dunkelgrün“ eingestuft Die Rolle von Methotrexat (MTX) zur Reduktion des kardiovaskulären Risikos bei PsA/perSpA ist weniger umfassend untersucht als bei RA, doch wächst die Evidenz, dass MTX auch bei PsA kardiovaskulär positive Effekte aufweist. Die aktuelle Datenlage zeigt, dass MTX-Therapie bei PsA-Patient*innen, mit einer signifikant niedrigeren Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert ist – vor allem im Vergleich zu unbehandelten Patient*innen oder solchen unter NSAR-Monotherapie. Dabei werden sowohl indirekte Effekte über die entzündungshemmende Wirkung als auch mögliche direkte kardioprotektive Mechanismen diskutiert [56, 60–62]
Sulfasalazin gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der RA und wird somit als „grün“ eingestuft Hinsichtlich des kardiovaskulären Risikos gilt Sulfasalazin (SSZ) als neutral bis potenziell gering protektiv, wobei die Datenlage begrenzt ist. Es gibt keine Hinweise darauf, dass SSZ das kardiovaskuläre Risiko erhöht; in einigen Beobachtungsstudien wurde sogar eine geringe Risikoreduktion bei längerer Anwendung beschrieben. Der mögliche kardiovaskuläre Nutzen wird primär auf die entzündungshemmende Wirkung zurückgeführt, da eine Senkung der systemischen Inflammation allgemein als protektiv gegenüber atherosklerotischen Prozessen gilt. Allerdings fehlen klare Belege für direkte kardioprotektive Effekte von SSZ. Aufgrund dieser Evidenzlage wird Sulfasalazin im Rahmen der kardiovaskulären Risikobewertung als „grün“ eingestuft – also als sichere, aber nicht explizit schützende Therapieoption [63, 64]
Sulfasalazin gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA/perSpA und wird somit als „grün“ eingestuft Sulfasalazin scheint analog zur rheumatoiden Arthritis auch in der Therapie der PsA und peripheren SpA sicher zu sein. Einige Studien bzw. In-vitro-Daten deuten sogar darauf hin, dass die Substanz mit einer signifikanten Reduktion des kardiovaskulären Gesamtereignisrisikos assoziiert ist. Diese potenziellen Vorteile sind auf die Kontrolle der systemischen Inflammation und auf eine Hemmung der Thrombozytenaggregation zurückzuführen. Aufgrund der Datenlage und der langjährigen klinischen Erfahrung wird SSZ in Bezug auf das CVD-Risiko somit als „grün“ eingestuft [61, 65]
Leflunomid kann durch eine Steigerung des arteriellen Blutdrucks zu einem erhöhten CVD-Risiko in der Behandlung von RA führen und wird somit als „gelb“ eingestuft Nachdem eine Leflunomid-Therapie in mehreren Studien mit einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks assoziiert wurde – einem der wichtigsten modifizierbaren Risikofaktoren für kardiovaskuläre Ereignisse –, gilt es in Bezug auf das kardiovaskuläre Risiko nicht als gänzlich unbedenklich Beobachtungsstudien zeigten, dass unter LEF-Therapie ein signifikanter Blutdruckanstieg (> 10 mm Hg systolisch) auftreten kann. In einer großen Kohortenstudie war Leflunomid im Vergleich zu Methotrexat mit einem erhöhten Risiko für neu auftretende arterielle Hypertonie assoziiert Bezüglich harter kardiovaskulärer Endpunkte (Myokardinfarkt, Schlaganfall) ist die Datenlage hingegen weniger eindeutig. Dennoch bleibt der Blutdruckanstieg unter LEF ein gut dokumentierter und potenziell klinisch relevanter Risikofaktor Daher wird Leflunomid von uns als „gelb“ eingestuft – das heißt: Eine Anwendung ist nicht generell kontraindiziert, aber die engmaschige Überwachung des Blutdrucks und ggf. antihypertensive Begleittherapie sind essenziell, insbesondere bei vorbestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren [66–68]
Leflunomid kann durch eine Steigerung des arteriellen Blutdrucks zu einem erhöhten CVD-Risiko in der Behandlung von PsA (und perSpA) führen und wird somit als „gelb“ eingestuft Ähnlich einer LEF-Therapie bei der RA wird diese auch bei der PsA mit einem Anstieg des arteriellen Blutdrucks in Verbindung gebracht In verschiedenen Kohorten und Registerstudien, teils populationsübergreifend (RA, PsA), wurde berichtet, dass bis zu 20 % der mit LEF behandelten Patient*innen eine neu auftretende oder sich verschlechternde arterielle Hypertonie entwickelten Obwohl konkrete prospektive Daten zur direkten Erhöhung harter kardiovaskulärer Endpunkte (z. B. Herzinfarkt, Schlaganfall) bei PsA unter Leflunomid fehlen, ist aufgrund der bekannten Hypertonie-induzierenden Wirkung ein erhöhtes CVD-Risiko nicht auszuschließen – insbesondere bei Patient*innen mit bereits bestehenden Risikofaktoren wie metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus, die in der PsA-Kohorte häufig vorkommen Daher wurde Leflunomid im Rahmen dieser Leitlinie hinsichtlich des kardiovaskulären Risikos bei PsA als „gelb“ eingestuft: Die Substanz ist nicht grundsätzlich kontraindiziert, erfordert jedoch eine regelmäßige Blutdruckkontrolle sowie ggf. die Einleitung oder Anpassung einer antihypertensiven Therapie. Bei Patient*innen mit instabiler Hypertonie oder manifester kardiovaskulärer Vorerkrankung sollte eine Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen und gegebenenfalls auf Alternativen ausgewichen werden [69]
Hydroxychloroquin senkt das CVD-Risiko bei RA und wird somit als „dunkelgrün“ eingestuft Hydroxychloroquin spielt zwar in der Therapie der RA nur mehr eine untergeordnete Rolle. Angesichts des so positiven Nebenwirkungsprofils wird trotzdem auf dieses Medikament eingegangen. In mehreren Studien konnte ein Effekt auf Surrogatparameter wie Cholesterin, Blutzucker und auch eine plättchenaggregationshemmende Wirkung nachgewiesen werden, wodurch sich eine CVD-Risiko-Reduktion ergibt [70–73]
TNF-Inhibitoren senken das CVD-Risiko bei RA und werden somit als „dunkelgrün“ eingestuft. Zu beachten gilt, dass TNF-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz (NYHA (New York Heart Association) III/IV) aufgrund möglicher Verschlechterung nicht eingesetzt werden sollen Die beste Evidenz zur CVD-Risikoreduktion von TNF-Inhibitoren findet man in der Therapie der RA. Nicht nur Surrogatparameter, sondern offenbar auch die CVD-Ereignisrate scheint unter dieser Behandlung reduziert zu sein. Die Warnung zum Einsatz bei höhergradiger Herzinsuffizienz sollte allerdings beachtet werden. Neuere Studien zu diesem Risiko liegen unseres Wissens nicht vor [61, 74–76]
TNF-Inhibitoren senken das CVD-Risiko bei PsA und werden somit als „dunkelgrün“ eingestuft. Zu beachten gilt, dass TNF-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) aufgrund möglicher Verschlechterung nicht eingesetzt werden sollen Die Evidenz zu TNF-Inhibitoren bei PsA ist verglichen mit jener zur RA geringer. Allerdings kann man auch hier von einer robusteren Datenlage ausgehen, weshalb auch hier eine positive Einschätzung zur CVD-Risikoreduktion abgegeben wurde [77–79]
TNF-Inhibitoren senken das CVD-Risiko bei SpA und werden somit als „dunkelgrün“ eingestuft. Zu beachten gilt, dass TNF-Inhibitoren bei Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) aufgrund möglicher Verschlechterung nicht eingesetzt werden sollen Die Evidenz zur CVD-Risikoreduktion bei der SpA ist sehr gering und dem häufig noch jüngeren Alter und dem dadurch ohnehin noch geringen CVD-Risiko der SpA-Patient*innen geschuldet. Die Einschätzung zur CVD-Reduktion wurde teils auch aus der Therapie der RA und PsA extrapoliert [80–83]
Abatacept gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der RA und wird somit als „grün“ eingestuft Abatacept scheint ein günstiges CVD-Risikoprofil zu besitzen und in einzelnen Studien ähnlich zu TNF-Inhibitoren das CVD-Risiko sogar zu senken; die Evidenz hierfür ist allerdings nicht ausreichend, um Abatacept als besonders günstig einzustufen [84–86]
Abatacept gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA und wird somit als „grün“ eingestuft Abatacept hat – obwohl zugelassen – in der Therapie der PsA eine eher untergeordnete Rolle. Dementsprechend lassen sich aufgrund fehlender Evidenz kaum Aussagen dazu treffen, ob das CVD-Risiko durch Abatacept sogar gesenkt werden könnte. Insofern speist sich dieses Statement aus den Sicherheitsdaten für diese Substanz [87]
Rituximab gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der RA und wird somit als „grün“ eingestuft Die Evidenz für eine möglicherweise besonders starke CVD-Risikosenkung durch Rituximab ist sehr gering. Rituximab scheint ein kardiovaskulär sicheres Präparat zu sein; wobei es einzelne Berichte über kardiovaskuläre Ereignisse kurz nach der Verabreichung dieser Therapie gibt – allerdings kann nicht differenziert werden, ob diese möglicherweise durch den Einsatz der üblicherweise eingesetzten Kortison-Prämedikation ausgelöst wurden [88, 89]
Interleukin-6-Inhibitoren senken das CVD-Risiko bei RA und werden somit als „dunkelgrün“ eingestuft Für IL(Interleukin)-6-Inhibitoren, insbesondere Tocilizumab, scheint ein sehr günstiges kardiovaskuläres Profil vorzuliegen. In mehreren Studien konnte eine Reduktion sowohl von kardiovaskulären Ereignisraten als auch von kardiovaskulären Surrogatparametern festgestellt werden. Die laut Literatur passagere Erhöhung der Cholesterinwerte scheint keinen nachteiligen Effekt auf das CVD-Risiko zu haben, vielmehr scheint sich das atherogene Profil der Lipidwerte unter Tocilizumab zu verbessern [90–93]
Interleukin-1-Inhibitoren senken das CVD-Risiko bei RA und werden somit als „dunkelgrün“ eingestuft Obwohl zugelassen, spielt die Interleukin-1-Hemmung in der Therapie der RA nur eine sehr untergeordnete Rolle. Deshalb liegen auch keine belastbaren Daten zum CVD-Risiko bei RA unter IL-1-Blockade (insbesondere Anakinra) vor. Die Einschätzung, dass IL-1-Blockade das CVD-Risiko senkt, stammt aus kardiologischen Studien, wo es durch Canakinumab zu einer Reduktion von CV-Ereignissen kam [94, 95]
Interleukin-23- und Interleukin-12/23-Inhibitoren gelten als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA und werden somit als „grün“ eingestuft Für IL-23-Inhibitoren gibt es zur CVD-Risikosenkung sehr wenig Evidenz; die vorhandenen Daten sind vor allem aus Safety-Studien übernommen. Allerdings gibt es zu Ustekinumab vereinzelte Fallberichte, die ein erhöhtes CVD-Risiko anzeigen; dies konnte allerdings in anderen Fallserien nicht bestätigt werden, wobei vereinzelt sogar eine Senkung des CVD-Risikos beschrieben wurde [96–99]
Interleukin-17-Inhibitoren gelten als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA und werden somit als „grün“ eingestuft Analog zu den IL-23-Inhibitoren gibt es auch hier nur sehr wenig Evidenz dafür, dass IL-17-Hemmer das CVD-Risiko besonders senken würden; auch hier wurde vor allem auf Basis der Sicherheitsdaten entschieden [100–102]
Interleukin-17-Inhibitoren gelten als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der SpA und werden somit als „grün“ eingestuft Analog zu den IL-23-Inhibitoren gibt es auch hier nur sehr wenig Evidenz dafür, dass IL-17-Hemmer das CVD-Risiko besonders senken würden; auch hier wurde vor allem auf Basis der Sicherheitsdaten entschieden [103, 104]
JAK(Januskinase)-Inhibitoren gelten als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der RA und werden somit als „grün“ eingestuft, sollten aber laut derzeitigen Leitlinien nur nach vorangegangener Prüfung des CVD-Risikos und von Alternativen eingesetzt werden Die Evidenz zur kardiovaskulären Sicherheit von JAK-Inhibitoren ist aufgrund der von der ORAL SURVEILLANCE-Studie verursachten Diskussion insgesamt sehr gut. Die durch die genannte Studie suspizierte Erhöhung des CVD-Risikos von Tofacitinib (verglichen mit Adalimumab) bei Patient*innen über 65 Jahren konnte in keiner anderen Studie repliziert werden. Vielmehr zeigt sich in Real-Life- und Register-Daten sowie in den Sicherheitsdaten zu den anderen in der Rheumatologie eingesetzten JAK-Inhibitoren (Baricitinib, Filgotinib, Upadacitinib) kein Hinweis auf eine Erhöhung des Risikos. Die Oral Surveillance-Studie führte dazu, dass ein Warnhinweis in den aktuellen Leitlinien ausgesprochen wurde, weshalb dieser auch in diesem Konsensus mitaufgenommen wurde. Allerdings gibt es bereits konkrete Stellungnahmen zur JAK-Therapie der DGRH (Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie und klinische Immunologie) und auch einen aktuellen europäischen Konsensus, der diesem – nicht replizierten – CVD-Risiko mehr oder weniger widerspricht. Ein weiterer Aspekt in der Therapie mit JAK-Inhibitoren aus kardiovaskulärer Sicht ist eine geringe Erhöhung der Lipidwerte nach Beginn der Therapie. Allerdings konnte bis dato kein Hinweis auf eine dadurch erhöhte CVD-Ereignisrate gesehen werden [105–109]
JAK-Inhibitoren gelten als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA und SpA und werden somit als „grün“ eingestuft, sollten aber laut derzeitigen Leitlinien nur nach vorangegangener Prüfung des CVD-Risikos und von Alternativen eingesetzt werden Die Datenlage zur CVD-Sicherheit und CVD-Risikoreduktion ist verglichen mit jener zur RA bei JAK-Inhibitoren weit geringer. Insofern muss von den Safety-Daten und auch von jenen bei der RA extrapoliert werden. Jedenfalls gibt es kein Anzeichen für ein erhöhtes CVD-Risiko unter JAK-Inhibitoren bei PsA oder SpA [10, 110]
Apremilast gilt als sicher bezüglich des CVD-Risikos in der Behandlung der PsA und wird somit als „grün“ eingestuft Apremilast scheint ein metabolisch sehr günstiges Nebenwirkungsprofil wie z. B. Gewichtsabnahme zu besitzen. Anhand der Sicherheitsdaten konnte kein relevantes kardiovaskuläres Risiko gezeigt werden; allerdings findet sich bis dato auch kein Hinweis auf eine substanzielle Senkung von kardiovaskulären Endpunkten [111–114]
Bei allen Patient*innen sollte zunächst ein etwaiges Lipidparadox ausgeschlossen werden Vor Beginn eines CVD-Screenings (sollte nur in Remission oder bei niedriger Krankheitsaktivität durchgeführt werden) sollte durch ein Messen der Krankheitsaktivität ein Lipidparadox ausgeschlossen werden. Bei rheumatischen Erkrankungen mit hoher Aktivität kann ein sehr niedriges Gesamt- und LDL-Cholesterin vorliegen, wodurch ein niedriges CVD-Risiko vorgetäuscht werden kann. Im Sinne des Lipidparadoxes ist aber gerade bei diesen Patient*innen das CVD-Risiko deutlich erhöht. Durch die Therapie der Grunderkrankung können die Cholesterinwerte wieder ansteigen, was aber nicht unbedingt eine Erhöhung des CVD-Risikos mit sich bringt. Vielmehrt ist eine Risikosenkung durch eine Besserung des atherogenen Index zu erwarten [12, 13]
Die LDL-steigernde Wirkung einzelner Medikamente sollte beachtet werden Vor allem für IL-6-Inhibitoren und auch für JAK-Inhibitoren wurde eine Steigerung des LDL-Cholesterins beschrieben. Diese findet vor allem in den ersten 6 Monaten nach Therapiebeginn statt und scheint auch reversibel zu sein. Vor allem für Tocilizumab wurde nachgewiesen, dass es dadurch zu keiner erhöhten Ereignisrate kommt. Darüber hinaus scheint sich der atherogene Index zu verbessern [16–19]
Polypharmazie und Arzneimittelinteraktionen sollen vermieden werden Polypharmazie (= die gleichzeitige Einnahme von 5 oder mehr Medikamenten) kann einerseits die Compliance und Therapieadhärenz negativ beeinflussen, andererseits kann es auch zu relevanten Arzneimittelnebenwirkungen kommen. Das Vermeiden von Polypharmazie, auch durch den Einsatz von Kombinationspräparaten, kann zu einer Verbesserung der Adhärenz führen [14, 15]
Es sollte regelmäßig eine kardiale Anamnese (Dyspnoe, AP-Symptomatik, Palpitationen, Synkopen etc.) erhoben werden Ziel dieses Konsensus ist eine Detektion von CVD-Erkrankungen bei asymptomatischen Patient*innen mit rheumatischen Erkrankungen. Patient*innen mit Symptomen einer CVD-Erkrankung sollten primär bei entsprechenden Spezialist*innen in Abklärung stehen. Da an Rheuma erkrankte Patient*innen in regelmäßigem Kontakt mit Rheumatolog*innen stehen, empfehlen wir trotzdem in regelmäßigen Abständen das Durchführen einer kardialen Anamnese, um nicht berichtete Symptome oder nicht diagnostizierte Ereignisse anamnestisch zu erheben. Das Intervall, in welchen Abständen diese durchgeführt werden soll, ist unserer Ansicht nach individuell zu entscheiden. Ein Abfragen solcher Symptome bei jeder Visite ist aus unserer Sicht bei asymptomatischen Patient*innen allerdings nicht zielführend [20]
Alle Patient*innen sollten eine Beratung zu Lifestyle-Modifikation (Nikotinstopp, Gewichtsabnahme, körperliche Aktivität etc.) erhalten Um – analog zur Abgabe von Lebensstilempfehlungen in Phase 1 – die Wichtigkeit eines gesunden Lebensstiles zu unterstreichen, sollte die Bedeutung von CV-Risikofaktoren, wie z. B. Nikotinabusus oder Übergewicht, in der Phase des CVD-Screenings noch einmal wiederholt werden [115]
Alle Patient*innen ab dem 40. Lebensjahr sollen einem CVD-Screening unterzogen werden Der Zeitpunkt, ab wann ein CVD-Screening bei Rheuma-Patient*innen erstmals durchgeführt werden soll, ist nicht eindeutig definiert. Da die offiziellen CVD-Risikorechner der ESC ab dem 40. Lebensjahr anzuwenden sind, wurde dieses Alter als Cut-off gewählt. Bei Patient*innen, bei denen kardiovaskuläre Hochrisikosituationen vorliegen, kann individuell auch ein früherer Zeitpunkt gewählt werden [21]
Das CVD-Screening soll in einem Intervall von 3 bis 5 Jahren wiederholt werden (bei grundlegenden Veränderungen früher) Dieses Statement orientiert sich an den derzeit gültigen Empfehlungen der EULAR. In diesen wird auch empfohlen, dass ein Screening bei grundlegenden Veränderungen auch öfter als alle 3 bis 5 Jahre durchgeführt werden kann [6, 11]
Bei allen Patient*innen soll einmalig Lipoprotein(a) bestimmt werden Aufgrund der zunehmenden Bedeutung einer einmaligen Messung des Lipoprotein(a) in der CVD-Risikobewertung wurde dieser Wert in den Workflow für Rheumapatient*innen mit aufgenommen. Weiters soll ein erhöhtes Lp(a) (> 30 mg/dl oder > 75 nmol/l) als Upgrade-Kriterium dienen, wodurch – nach erfolgtem Screening durch den SCORE2(-OP) – eine Einstufung in eine höhere Risikogruppe erfolgen kann [28, 116, 117]
Gescreent wird anhand des SCORE2/SCORE2-OP, um das 10-Jahres-Risiko eines CV-Ereignisses bzw. CV-assoziierten Todes zu erheben Da ein für alle Rheumapatient*innen und Erkrankungen einheitliches und validiertes CVD-Screening-Tool noch fehlt, wird auf das offizielle CVD-Tool der ESC referenziert. Dies kann ab dem 40. Lebensjahr eingesetzt werden (bzw. SCORE2-OP ab dem 70. Lebensjahr) [22, 23]
Das jeweilige Ergebnis soll bei der rheumatoiden Arthritis mit dem Faktor 1,5 multipliziert werden Um eine genauere Risikoabschätzung bei RA-Patient*innen zu ermöglichen, wird dem durch die RA erhöhten CVD-Risiko insofern Rechnung getragen, indem der durch den SCORE2(-OP) errechnete Wert mit dem Faktor 1,5 multipliziert wird. Dies wurde auch in den Empfehlungen der EULAR und der ESC festgehalten. Da die Evidenz für eine Differenzierung des RA-Risikos zwischen seropositiver und seronegativer RA gering ist, wird darauf auch in diesem Konsensus vorerst verzichtet [1, 6, 9]
Das jeweilige Ergebnis soll bei der Psoriasisarthritis mit dem Faktor 1,5 multipliziert werden Das erhöhte CVD-Risiko durch eine Psoriasisarthritis ist gut belegt. Auch aufgrund der gleichzeitig oft assoziierten metabolischen Störungen wie Dyslipidämie, Adipositas oder Hyperurikämie scheint eine Multiplikation des SCORE2-Ergebnisses mit dem Faktor 1,5 gerechtfertigt [1, 9]
Das jeweilige Ergebnis soll bei radiographischer axialer SpA mit dem Faktor 1,5 multipliziert werden – in der Annahme, dass radiographische Veränderungen Ausdruck einer über längere Zeit insuffizient behandelten Grunderkrankung sind und daher das CVD-Risiko erhöht ist Bei Patient*innen mit radiographischer axialer Spondyloarthritis (raxSpA) ist davon auszugehen, dass die sichtbaren strukturellen Veränderungen häufig eine längere Phase unzureichend kontrollierter Krankheitsaktivität widerspiegeln. Chronische systemische Inflammation stellt einen etablierten Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen dar. Daher wird empfohlen, das durch SCORE2 bzw. SCORE2-OP berechnete 10-Jahres-Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse mit dem Faktor 1,5 zu multiplizieren. Diese Empfehlung erfolgt in Analogie zur Vorgehensweise bei RA und PsA und wurde in Zusammenarbeit mit dem Arbeitskreis Spondyloarthritis entwickelt [1, 9, 10]
Anhand des SCORE2/SCORE2-OP-Screenings werden die Patientinnen unterschiedlichen Risikogruppen zugeordnet mit konsekutiver Festlegung von entsprechenden LDL-Zielwerten. Bei niedrigem CV-Risiko soll ein LDL-Zielwert von < 116 mg/dl angestrebt werden. Bei moderatem CV-Risiko soll ein LDL-Zielwert von < 100 mg/dl angestrebt werden. Bei hohem CV-Risiko soll ein LDL-Zielwert von < 70 mg/dl angestrebt werden. Bei sehr hohem CV-Risiko soll ein LDL-Zielwert von < 55 mg/dl angestrebt werden Die Einteilung der Patient*innen in kardiovaskuläre Risikogruppen erfolgt auf Basis des SCORE2- bzw. SCORE2-OP-Algorithmus. Abhängig von der Risikokategorie sollen evidenzbasierte LDL-Zielwerte zur Primärprävention verfolgt werden, wie sie auch von der ESC empfohlen werden. Diese Zielwerte betragen: < 116 mg/dl bei niedrigem, < 100 mg/dl bei moderatem, < 70 mg/dl bei hohem und < 55 mg/dl bei sehr hohem kardiovaskulärem Risiko. Eine konsequente Umsetzung dieser Zielwerte soll zur Reduktion zukünftiger kardiovaskulärer Ereignisse beitragen und wird somit auch im rheumatologischen Kontext als essenziell angesehen [24]
Ergänzend sollen Upgrade-Kriterien definiert und in die Risikostratifizierung miteinbezogen werden. Sollten mehr als eine Autoimmunerkrankung gleichzeitig vorliegen oder ein erhöhtes Lipoprotein(a) (Grenzwerte > 30 mg/dl oder > 75 nmol/l) oder eine andere Erkrankung, die ein hohes kardiovaskuläres Risiko mit sich bringt, kann der/die Patient*in eine Risikogruppe höher als das eigentliche SCORE2-Ergebnis eingestuft werden Zusätzlich zur rechnerischen Risikoabschätzung mittels SCORE2 bzw. SCORE2-OP sollen individuelle Risikofaktoren berücksichtigt werden, um eine adäquate Stratifizierung zu gewährleisten. Als Upgrade-Kriterien gelten insbesondere das Vorliegen multipler Autoimmunerkrankungen, pathologisch erhöhte Lipoprotein(a)-Werte sowie weitere relevante Komorbiditäten mit bekannter kardiovaskulärer Risikosteigerung. In diesen Fällen erscheint eine Einstufung in die nächsthöhere Risikogruppe gerechtfertigt, um der tatsächlichen kardiovaskulären Gefährdung besser Rechnung zu tragen und entsprechend strengere Therapieziele zu definieren [1, 26–28]
Bei Grunderkrankungen mit einem vordefinierten LDL-Ziel (wie z. B. bei familiärer Hypercholesterinämie oder bei Diabetes mellitus) soll die rheumatologische Erkrankung als Upgrade-Kriterium dienen Liegt eine Grunderkrankung mit bereits definierter kardiovaskulärer Hochrisikosituation vor – wie beispielsweise bei familiärer Hypercholesterinämie oder bei Diabetes mellitus – soll eine zusätzlich bestehende entzündlich rheumatische Erkrankung als weiteres Upgrade-Kriterium anerkannt werden. Diese Konstellation rechtfertigt eine Einstufung in eine höhere Risikokategorie mit entsprechend strengeren LDL-Zielwerten, um der additiven Wirkung beider Erkrankungen auf das kardiovaskuläre Risiko angemessen zu begegnen [24]
Bei Auffälligkeiten in der kardialen Anamnese wird eine weiterführende Diagnostik bei dem/der entsprechenden Spezialisten/-in empfohlen Rheumapatient*innen sollten bei Auffälligkeiten in der kardialen Anamnese von Kardiolog*innen untersucht und betreut werden. Die CV-Verantwortlichkeit der Rheumatolog*innen endet in diesem Fall, da eine spezialisierte kardiologische Betreuung erforderlich ist. Eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit ist hierbei essenziell, um die bestmögliche Versorgung der Patienten zu gewährleisten [118, 119]
Je nachdem, in welche Risikogruppe der/die Patient/in eingeordnet wird, sollte eine dem individuellen Risiko angepasste weiterführende kardiovaskuläre Diagnostik eingeleitet werden Das Ziel dieses Konsensus soll nicht nur eine primärprophylaktische Therapie sein, sondern auch eine gezielte, dem jeweiligen CVD-Risiko entsprechende Diagnostik
Bei Auffälligkeiten in der weiterführenden Diagnostik sollte eine Zuweisung zu FÄ (Fachärzt*innen) für Kardiologie/in eine kardiologische Ambulanz erfolgen Bei pathologischen Befunden in der risikobasierten weiterführenden Diagnostik sollte fachspezifische Expertise (Kardiologie, Angiologie etc.) eingeholt und die entsprechenden Maßnahmen sollten von den zuständigen Expert*innen durchgeführt werden. Bei Auffälligkeiten oder Erkrankungen aus anderen Fachgebieten sollte diesbezüglich die Führung der Patient*innen abgegeben oder interdisziplinär geteilt werden [119]
Bei niedrigem Risiko sollten regelmäßige Blutdruckmessungen empfohlen werden Bei niedrigem CV-Risiko sollte aufgrund der hohen Prävalenz einer arteriellen Hypertonie in der Allgemeinbevölkerung und unter Patient*innen mit rheumatischen Erkrankungen in regelmäßigen Abständen der arterielle Blutdruck gemessen werden. Das Blutdruckziel sollte sich an den Zielen für die Allgemeinbevölkerung orientieren, da für Patient*innen, die an einer RA/PsA/SpA erkrankt sind, keine speziellen Empfehlungen vorliegen [11, 29, 30]
Bei moderatem CVD-Risiko sollten zusätzlich zu Blutdruckmessungen auch eine Karotissonographie, bei hohem und sehr hohem Risiko zusätzlich ein EKG durchgeführt werden Bei moderatem CVD-Risiko sollte zusätzlich zu Blutdruckmessungen auch eine Karotissonographie durchgeführt werden, um atherosklerotische Veränderungen an den Karotiden frühzeitig erkennen zu können. Aufgrund der hohen Verfügbarkeit dieser Untersuchung wird die Karotissonographie schon bei moderatem Risiko empfohlen. Im Falle von Plaquebildungen sollte sich die weiterführende Therapie (LDL-Ziel) an den derzeitigen Leitlinien (LDL-Ziel < 55 mg/dl) orientieren [5, 31] Ein routinemäßiges EKG-Screening bei allen asymptomatischen Patient*innen sämtlicher CV-Risikogruppen würde in Relation zu einer geringen Anzahl pathologischer, aber zu einer hohen Zahl unspezifischer Befunde führen, die wiederum unnötige Folgeuntersuchungen nach sich ziehen könnten. Deshalb haben wir uns im Sinne eines gezielten Ressourceneinsatzes und einer Vermeidung von Überdiagnostik für den Einsatz eines EKGs erst im Stadium des hohen und sehr hohen Risikos entschieden [35–38]
Um Vorhofflimmern oder andere Rhythmusstörungen zu detektieren, sollte ein opportunistisches Screening mittels Palpation des Pulses, EKG und gegebenenfalls elektronischer Devices erfolgen. Um eine Herzinsuffizienz zu erkennen, sollten eine liberale Messung des NT-proBNP und bei erhöhten Werten eine Echokardiographie erfolgen Die Prävalenz klinisch bedeutsamer kardialer Manifestationen abseits der Atherosklerose, wie z. B. Vorhofflimmern, Perikarditis, AV-Blockierungen oder Herzinsuffizienz, ist bei Rheumapatient*innen ebenso erhöht Wir empfehlen gemäß den ESC-Empfehlungen ein opportunistisches Screening mittels Palpation des Pulses; ein Ruhe-EKG kann nichtinvasive Hinweise auf Vorhofflimmern oder andere Rhythmusstörungen liefern. In weiterer Folge sollten elektronische Devices (Langzeit-EKG etc.) eingesetzt werden Um eine Störung der Pumpfunktion bzw. eine kardiale Insuffizienz frühzeitig zu erkennen, sollte eine liberale Bestimmung des NT-proBNP erfolgen. Bei Auffälligkeiten sollte zu einer Echokardiographie zugewiesen werden Die transthorakale Echokardiographie liefert essenzielle Informationen über Klappenfunktionen, Perikarditis, die systolische und diastolische Funktion des linken und rechten Ventrikels oder auch eine pulmonale Hypertension. Sie ist insbesondere bei rheumatischen Erkrankungen mit bekanntem Risiko für eine Herzbeteiligung von hoher Relevanz. So können z. B. eine Aortenklappeninsuffizienz bei ankylosierender Spondylitis oder eine Perikarditis bei RA frühzeitig erkannt werden [32, 34]
Bei hohem kardiovaskulärem Risiko und weiterhin bestehender niedriger Krankheitsaktivität sollte ein noch konsequenteres Streben nach einer Remission stattfinden Daten belegen, dass das CVD-Risiko mit dem Grad der Krankheitsaktivität assoziiert ist. Bei hohem oder sehr hohem CVD-Risiko und gleichzeitig noch bestehender, wenn auch niedriger Krankheitsaktivität sollte dieser Risikofaktor durch eine – wenn möglich – noch intensivere antirheumatische Behandlung minimiert werden [120–123]
Primär sollten Statine, Ezetimib und auch Bempedoinsäure durch Rheumatolog*innen verordnet werden. Bei Nichterreichen des LDL-Ziels sollte die Zuweisung zu Lipidspezialist*innen erfolgen Die Einleitung einer Lipid-senkenden Therapie kann (aber muss nicht) bereits über FÄ für Rheumatologie erfolgen. Orientierend an den lokalen Gegebenheiten (Erstattung, Bewilligung etc.) sollten in Österreich primär Statine, Ezetimib und Bempedoinsäure als orale Medikamente verordnet werden. Falls ein LDL-Ziel mit diesen Mitteln nicht erreicht werden sollte und andere Medikamente (z. B. PCSK-9-Inhibitoren) notwendig sein sollten, ist eine Zuweisung zu Lipidspezialist*innen anzuraten (Lipidambulanzen etc.) [24, 115]

Wie und wann erfolgt das CVD-Screening?

Wir empfehlen das Screening-Tool der ESC (SCORE2 bzw. SCORE2-OP), um eine einheitliche und pragmatische Verwendung zu gewährleisten. Es gibt zwar für einzelne rheumatische Erkrankungen entwickelte Screening-Tools, die sich aber bis jetzt in der Praxis nicht durchgesetzt haben. Der Vorteil des SCORE2(-OP) ist, dass er (bis auf den Blutdruck und das Cholesterin) gänzlich ohne Voruntersuchungen gemacht werden kann.

Zusammenfassung

Hintergrund: Chronisch rheumatische Erkrankungen sind mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert, die signifikant zu einer erhöhten Morbidität und Mortalität beitragen. Obwohl internationale Empfehlungen bereits existieren, fehlen konkrete Handlungsanleitungen für die klinische Praxis, auch aufgrund heterogener Evidenz und noch nicht vollständig geklärter Pathomechanismen der kardiovaskulären Ereignisse.

Ziel: Das Ziel war die Erstellung eines Expertenkonsensus, um praxisnahe Empfehlungen zur Prävention, Screening und zum Management des erhöhten kardiovaskulären Risikos bei rheumatoider Arthritis, Psoriasisarthritis und Spondyloarthritis zu formulieren.

Methoden: Zwischen 2023 und 2025 arbeiteten 21 Expert*innen aus verschiedenen Fachrichtungen (Rheumatologie, Kardiologie, Radiologie, Nephrologie, Endokrinologie) im Rahmen des Arbeitskreises „Rheuma und Herz“ der Österreichischen Gesellschaft für Rheumatologie und Rehabilitation. Ein strukturierter Workflow wurde in mehreren Meetings entwickelt und ein Delphi-Prozess gestartet. Fünfzig Statements wurden auf einer Likert-Skala (10 Punkte) zur Abstimmung gebracht; schließlich haben nach einer Überarbeitung alle Statements eine Zustimmung von > 90 % erreicht. Nach Abschluss des Prozesses wurde der Workflow in ein Konsensuspapier überführt.

Ergebnisse: Das Gremium schlägt ein dreiphasiges Modell der kardiovaskulären Versorgung vor. Phase 1 (Erstdiagnose einer rheumatischen Erkrankung) legt den Schwerpunkt auf das rasche Erreichen einer Remission, die Berücksichtigung kardiovaskulärer Effekte antirheumatischer Therapien sowie eine frühzeitige Lebensstilberatung. Die kardiovaskulären Profile antirheumatischer Medikamente werden in einer Heat-Map zusammengefasst. Phase 2 (rheumatische Erkrankung mit niedriger Krankheitsaktivität oder in Remission) konzentriert sich auf ein systematisches kardiovaskuläres Risikoscreening ab einem Alter von ≥ 40 Jahren unter Verwendung von SCORE2 oder SCORE2-OP mit einem krankheitsspezifischen Multiplikationsfaktor von 1,5 für RA, PsA und bei radiographischer axialer SpA. Die Patientinnen und Patienten werden gemäß den von der ESC definierten Risikokategorien stratifiziert, mit definierten Upgrade-Kriterien. Phase 3 (erweiterte Diagnostik und Primärprävention) verknüpft die Risikokategorien mit LDL-Cholesterin-Zielwerten sowie einer angepassten Diagnostik mit dem Ziel der frühzeitigen Erkennung von Atherosklerose, Arrhythmien und Herzinsuffizienz. Bei niedrigem Atheroskleroserisiko sollte eine Blutdruckmessung erfolgen, bei moderatem Risiko zusätzlich eine Karotissonographie und bei hohem oder sehr hohem Risiko zusätzlich ein EKG. Zum Screening auf Herzinsuffizienz wird eine liberale Bestimmung von NT-proBNP empfohlen; bei erhöhten Werten oder spezifischen Fragestellungen sollte eine gezielte Echokardiographie durchgeführt werden. Ein opportunistisches Screening mittels Pulspalpation wird ebenfalls für Patientinnen und Patienten mit erhöhtem Risiko für Vorhofflimmern empfohlen. Das EKG oder elektronische Devices können Hinweise auf Arrhythmien und Erregungsleitungsstörungen liefern.

Fazit: Dieser Konsensus bietet einen strukturierten, krankheitsspezifisch angepassten und pragmatischen Ansatz für das Management des kardiovaskulären Risikos bei RA, PsA und SpA. Durch die Integration der Kontrolle der Grunderkrankung, der Risikostratifizierung und einer maßgeschneiderten Diagnostik zielt er darauf ab, die frühzeitige Erkennung und Prävention kardiovaskulärer Komorbiditäten in der rheumatologischen Praxis zu verbessern.

Inhalt der Originalpublikation

Die Kapitelüberschriften des Originals.

Einleitung
Kardiovaskuläres Risiko bei rheumatischen Erkrankungen
CVD-Risiko bei rheumatoider Arthritis
CVD-Risiko bei Psoriasisarthritis
CVD-Risiko bei Spondyloarthritis
Bestehende internationale Empfehlungen
Methoden
Ergebnisse
Phase 1: Erstdiagnose RA/PsA/SpA
Phase 2: niedrige Krankheitsaktivität oder Remission
Phase 3: weiterführende Diagnostik und primärprophylaktische Therapie
Statements und Abstimmungsergebnisse
Ergebnisse in Fragen zusammengefasst
Welche Patient*innen sollen kardiovaskulär untersucht und betreut werden?
Wie soll die Behandlung des kardiovaskulären Risikos in den klinischen Alltag integriert werden?
Wie ist der Einfluss der antirheumatischen Therapie auf das CV-Risiko?
Wie und wann erfolgt das CVD-Screening?
Was sind die Konsequenzen des CVD-Screenings?
Was passiert bei einem auffälligen Ergebnis in der Diagnostik bzw. bei Beschwerden?
Gibt es Therapieziele zu traditionellen CVD-Risikofaktoren wie Cholesterin, Blutdruck, Lebensstil?
Diskussion
Zusammenfassung

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